caso 29: síndrome del ligamento arcuato

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no diréis que no haéis tenido tiempo para resolver el caso…

tenemos un paciente que acude por dolo abdominal no filiado.

se le realiza un angioTC abdominal donde se observa esto…

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presenta una impronta sobre la salida de los vasos celiacos (en este caso además se añade una variante de la normalidad con una salida independiente de la arteria gástrica izquierda), con un estenosis.

este síndrome se produce por una localización excesivamente baja del ligamento arcuato medio que discurre entre los pilares diafragmáticas.

Esta inserción anómala  es la provoca la compresión sobre el tronco celiaco, con estenosis del mismo.

gr1

para complicarlo aun más, nuestro caso presenta la variante en la salida de los vasos celiacos que ya he comentado.

radiología en la prensa: Fluorescencia de rayos X aplicada al mundo del arte

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El grito, Edward Munch (1893)

El grito, Edward Munch (1893)

Si pudierais venir a mi casa y echarle un vistazo a mi salón, aparte de los infinitos juguetes de mi chaval desperdigados por todos lados, solo veríais un elemento decorativo: una lámina enmarcada de un cuadro de la famosa serie “El grito” de Edvard Munch. Dos son las razones que me llevaron a romper la austeridad decorativa que me caracteriza: por un lado tener un recuerdo de lo mal que lo pasé haciendo la tesis (desazón, agobio, pánico, frustración,…. qué mejor que el “El grito” para representarlo), y por otro tener una pincelada de arte que contrarreste mi actividad como científico.

Y es que nos guste más o menos (a mí me gusta muy poco os lo aseguro), el mundo de la Ciencia y el de las disciplinas artísticas son divergentes hoy en día. Parece fuera de lugar que, por ejemplo, un científico se pueda conmover visitando la Acrópolis de Atenas (a mí me paso) o bien que un artista se maraville de las ecuaciones que rigen el movimiento de los planetas. Cada disciplina considera a la otra de segunda. Accesoria. Sin embargo, afortunadamente, existen lugares comunes donde es posible un entendimiento. Momentos donde científicos y artistas se unen en busca de un objetivo compartido.

La técnica conocida como Fluorescencia de Rayos-X (XRF) sirve de anfitriona para uno de estos espacios de comunes. La idea es bien sencilla y consiste en iluminar de manera muy local (apenas un círculo de un milímetro de diámetro) con una fuente de rayos-X un determinado pigmento de una obra de arte, y analizar el espectro de emisión que se genera. De esta forma seremos capaces de obtener información sobre la composición elemental de los pigmentos usados por el artista.

Lo que ocurre a nivel atómico es que la fuente de rayos-X, al interaccionar con los átomos de los que está compuesto el pigmento, genera vacantes en las capas internas de la estructura electrónica que son inmediatamente ocupadas por otros electrones de capas más externas del átomo. Estos electrones que decaen de capas más externas (más energéticas) a capas más internas (menos energéticas) se ven “forzados” a liberar el exceso de energía que poseen en forma también de rayos-X. Al ser la estructura electrónica una característica singular de cada átomo, el espectro de energías de radiación emitida por cada uno de ellos es como una huella dactilar que nos sirve para diferenciarlos.

Fluorescencia de rayos-X

Fluorescencia de rayos-X

Las aplicaciones de una técnica no destructiva como XRF son enormes: desde determinar autorías de obras de arte, ya que la paleta de colores era algo muy personal de cada artista, a evitar y/o prevenir los procesos de degradación naturales de los pigmentos, pasando por ofrecer información muy relevante para los restauradores.

Medidas de XRF sobre la Mona Lisa, museo del Louvre 2010 V.A. Solé/ESRF.

Medidas de XRF sobre la Mona Lisa, museo del Louvre 2010 V.A. Solé/ESRF.

Sin embargo XRF presenta algunas limitaciones relacionadas principalmente con la dificultad de interpretación de los espectros obtenidos. Imaginemos que apuntamos nuestros aparatos a una región de la obra con un pigmento rojo. Si tenemos en cuenta que los rayos-X de 100 keV (energía típica de los equipos de XRF) penetran unos 12 cm en un material con una densidad similar a la de las pinturas al óleo, la señal de fluorescencia que vamos a obtener no es solo la del pigmento rojo, sino que  tendremos una suma de la emisión de todas las capas de pinturas que subyacen por debajo del rojo. Dicho de otra forma, usando XRF no podemos acceder a una información superficial de la obra. Por poner un ejemplo, antiguamente era habitual dar un par de capas de blanco de plomo (PbCO3)2·Pb(OH)2 a los lienzos antes de empezar la obra. Por tanto siempre tendremos una señal de fondo de Pb bastante intensa, que puede enmascarar otras señales mucho más débiles.

Una posible solución a esta dificultad es el uso de una fuente de rayos-X generados por láser. Este tipo de fuentes tiene la ventaja de que no solo emite rayos-X, sino que de forma simultánea se emiten electrones de alta energía. En esta entrada del blog Desayuno con fotones, podéis encontrar una descripción más detallada de la fuente.

Montaje Experimental: (a) objetivo de microscopio (b) blanco de cobre (c) colimador (d) imanes deflectores (e) muestra (f) colimador (g) espectrómetro

Montaje Experimental: (a) objetivo de microscopio (b) blanco de cobre (c) colimador (d) imanes deflectores (e) muestra (f) colimador (g) espectrómetro

Como los electrones tienen una penetración mucho menor que los rayos-X, (electrones de 60 keV penetran solo 50 mm en el óleo), éstos utilizados como fuente de excitación para XRF nos proporcionan la información superficial que es muy difícil de obtener usando rayos-X.

Espectro de XRF utilizando electrones y rayos-X como fuente de excitación. Espectros de referencias de los pigmentos y del papel de acuarela usado como soporte.

Espectro de XRF utilizando electrones y rayos-X como fuente de excitación. Espectros de referencias de los pigmentos y del papel de acuarela usado como soporte.

En la figura superior, a la izquierda, podemos ver un espectro de XRF de un pigmento verde (verde esmeralda) y del mismo verde sobre un pigmento azul (azul cerúleo) cuando son excitados con rayos-X y electrones de forma independiente. Aparte de los múltiples picos provenientes de los pigmentos, del setup experimental y del papel de acuarela sobre el que depositamos los pigmentos, a una energía de 4.5 keV y 4.9 keV podemos ver las líneas Ka y Kb del titanio.

El titanio se utiliza como blanqueante (blanco de titanio) en la industria de los pigmentos en la forma de dióxido de titanio (TiO2).  Si comparamos el espectro de la izquierda con los espectros de referencia de la derecha podemos inmediatamente concluir que la señal de Ti que se observa al excitar con rayos-X verde sobre azul tiene su origen en la alta penetración de los rayos-X en el óleo excitándose tanto la capa superior como la inferior de la pintura. Sin embargo, cuando la fuente de excitación son los electrones, esta señal desaparece completamente, haciéndose mucho más fácil la interpretación de los ya de por sí complejos espectros de XRF.

Este artículo nos lo envía Álvaro Peralta, doctor en Física por la Universidad de Kaiserslautern (Alemania) especializado en interacción láser-materia. Tras una ruta por diversos laboratorios -Kaiserslautern interacción coherente, Creta física de atosegundos, y Bilbao femtoquímica- , actualmente trabaja en el Centro de Láseres Pulsados de Salamanca donde explora la aplicación de la tecnología láser a distintos campos de conocimiento tanto científicos como industriales. La divulgación es una auditoría pública del trabajo científico.

Los resultados han sido publicados recientemente en (arxiv): Laser-based X-ray and electron source for X-ray fluorescence studies, Valle, A. Crego, L. Roso, and A. Peralta Conde, Appl. Phys. B (2016) 122:220, siendo una “prueba de concepto” de las muchas y diversas aplicaciones que este tipo de fuentes generadas por láser pueden ofrecer.

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radiología en la red: rx: Traumatismo Craneal (TCE): Hemorragias intra y extraaxiales, Lesión Axonal Difusa y Lesiones Secundarias.

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El traumatismo cráneo-encefálico (TCE) es una  de las mayores causas de morbimortalidad entre los adultos jóvenes y se deben a los accidentes de tráfico y caídas principalmente.

La severidad del TCE se clasifica mediante la escala de Glasgow, la cual tiene un rango de 3 a 15 puntos y valora 3 componentes: ojos, motor y verbal.

  • TCE leve: > 12
  • TCE moderado: >8 – ≤ 12
  • TCE grave: ≤ 8

Los tipos de daño cerebral pueden dividirse en primarios (resultado directo del impacto: sangrado y fracturas) o secundarios (derivados de la cascada de eventos que desencadena el daño primario: derivan en el edema y la herniación). El daño primario implica un núcleo de daño axonal, de células gliales y de estructuras vasculares que serán irreversibles, mientras que el secundario deriva de la cascada de tejidos en penumbra y se pueden prevenir.

¿QUÉ SE CONSIDERA TRAUMATISMO LEVE?

La mayoría de traumatismos craneales en urgencias son leves  y se identifica con estos criterios.

  • Glasgow de 13-15.
  • Pérdida de conciencia inferior a 30 min.
  • Alteración del estado mental < 24h.
  • Amnesia post traumática 0-1 día.
  • Prueba de imagen normal (si existen cambios leves o menores en la TC se considera traumatismo leve complicado).

La mayoría de estos pacientes son dados de alta desde el servicio de urgencias, aunque un porcentaje significativo podrá presentar algún déficit o síntoma hasta incluso un año después del golpe. Estos síntomas pueden ser ansiedad, depresión, déficit cognitivo, cefaleas, dificultad del lenguaje, etc… y pueden darse en pacientes con pruebas de TC y RM normales, lo cual no quiere decir que no existan otros daños que no podemos ver con las técnicas convencionales. Por este motivo se han desarrollado con los años otras herramientas como el tensor de difusión (DTI), RM funcional,  espectroscopía , ASL, etc…).

¿CUANDO HAY QUE HACER UNA PRUEBA EN UN TCE?

  • Pacientes con Glasgow ≤ 14.
  • Pacientes con Glasgow de 15 pero con alguno estos factores de riesgo:
    1. Cefalea severa.
    2. Náuseas.
    3. Vómitos.
    4. Edad < 4 años; > 65 años.
    5. Amnesia.
    6. Déficit neurológico.
    7. Sospecha de fractura.
    8. Tratamiento anticoagulante.

En estas situaciones realizaremos una TC de cráneo sin contraste, ya que es la prueba más rápida y accesible en el contexto de la urgencia y nos permite detectar con alta fiabilidad los sangrados intra y extraaxiales. Y decimos TC porque la Radiografía simple de cráneo NO está indicada su realización.

El TCE es un proceso dinámico, es decir, ocurren cambios patológicos con el tiempo. Por eso, tras el primer TC de estudio, hay que hacer luego otro de control. La mayoría de las progresiones de los daños ocurren entre las 6-9 horas tras el golpe.

NOTA: La RM se reserva para pacientes con clínica neurológica pero sin hallazgos patológicos en TC y para las los controles en fases subagudas y crónicas ya que identifica mejor las lesiones secundarias y predice el deterioro cognitivo.

¿HACEMOS UN TC DE CRÁNEO CON CORTES AXIALES O HELICOIDAL?

Depende del equipo diagnóstico que tengamos, es decir, del número de detectores y casa comercial, además de la indicación del paciente.

Muchos repiten que es mejor hacer la TC de cráneo con cortes axiales para evitar dar radiación en exceso al paciente. Sin embargo, esto no es así. La radiación administrada al paciente no depende del tipo de corte (axiales o helicoidales) sino que depende más del protocolo aplicado. 

Resumiendo mucho, para los equipos de 16 detectores sería más apropiado en axial y para los de 64 o más, los helicoidales, pero hay que tener en cuenta el equipo diagnóstico y el protocolo a aplicar también. Para saber exactamente esto, échale un vistazo a esta pagina.

HALLAZGOS POR IMAGEN.

FRACTURAS DE CRÁNEO.

Con ventana de hueso.

Las reconstrucciones 3D-VR aumentan la capacidad diagnóstica de las fracturas desplazadas y no desplazadas.

La presencia de fractura no se correlaciona con la severidad del daño cerebral, sin embargo, la incidencia de hemorragia intracraneal es mayor en pacientes con fractura que en los que no la presentan. Al mismo tiempo, el 25% aprox. de pacientes con daños cerebrales fatales no muestran fractura de cráneo.

  • Fracturas lineales = las más frec. -> baja incidencia de daño cerebral.
  • Fracturas con hundimiento -> asocia contusiones y roturas durales.
  • Fracturas de la base -> pueden ser transversas o diagonales, éstas con mayor índice de mortalidad. Pueden causar ceguera, afectación de pares craneales, pédida de audición, fuja de LCR. En las fracturas que afectan al canal carotídeo en su porción petrosa, merece la pena realizar un angioTC.

Fractura con hundimiento.

Fractura con hundimiento.

HEMORRAGIAS EXTRA AXIALES.

Hay cuatro tipos: Hematoma Epidural (HE), Hematoma Subdural (HSD),  Hemorragia Subaracnoidea (HSA) y Hemorragia Intraventricular (HIV).

Hematoma Epidural.

  • Frecuente en adultos jóvenes. Niños y ancianos es poco frecuente.
  • Lente biconvexa hiperdensa. Si hay foco hipodensos en su interior puede indicar sangrado activo = signo del remolino = actitud quirúrgica.
  • Normalmente limitada por suturas. Pueden cruzar la hoz y el tentorio
  • Se localiza entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.
  • Suele ocurrir en el sitio de impacto por golpe directo que produce desgarro de vasos meníngeos arteriales y venosos.
  • La arteria meníngea media es la más afectada y causa el hematoma temporo parietal.
  • Los sangrados venosos mas frecuente es el debido a la afectación del seno esfenoparietal por fractura del ala mayor del esfenoides. También puede ser debido a afectación de los senos transversos y sigmoides en la fosa posterior.
  • Se puede asociar con HSD por contragolpe, contusiones intracraneales y efecto masa.

Sin título

Hematoma epidural, subyacente al mismo se observa una factura visible en ventana de hueso ocasionada por el golpe.

Hematoma Epidural de origen venoso. Se

Hematoma Epidural de origen venoso situado en fosa posteiror, adyacetne al seno venoso transverso. Suelen crecer más lentamente que los de origen arterial.

Hematoma Subdural.

  • Se localiza entre la duramadre y la aracnoides y suele ser de origen venoso por la disrupción de venas corticales.
  • Puede localizarse en punto de golpe y también en el de contragolpe.
  • Semiluna hiperdensa (si agudo). Localización: Convexidad > hoz > tentorio
  • Cuando son subagudos pasan a ser Isodensos, se identifican porque hay separación del cortex respecto a la tabla interna y efecto masa sin “masa aparente”: colpaso ventricular, desplazamiento de la línea media, etc.
  • En estadío crónico puede ser hipodensos.
  • Puede cruzar suturas.
  • Puede asociar fracturas, contusiones, efecto masas, edema cerebral, HSA.

Se

HSD agudo temporo-parietal. Es hiperdenso en TC. La flecha verde indica el lugar de fractura de ala mayor del esfenoides.

Semiluna hiperdensa en la convexidad derecha con focos hipodenso en su interior que indica sangrado activo.

Semiluna hiperdensa en la convexidad derecha con focos hipodensos en su interior que indica sangrado activo. Importante efecto masa y borramiento de surcos por edema.

Se observa sandrado subdural en la hoz del cerebro y tentorio.

Se observa extensión de un sandrado subdural en la hoz del cerebro y tentorio.

Signos de

Hematomas subdurales evolucionados en ambas convexidades. Cuando son subagudos pasan a ser Isodensos, se identifican porque hay separación del cortex respecto a la tabla interna y efecto masa sin “masa aparente”: colpaso ventricular, línea media desplazada. En estadío crónico puede ser hipodensos (corte inferior).

Hemorragia Subaracnoidea.

  • Es la causa + frec de HSA, se observa 40% de los pacientes.
  • Se produce por lesión vasos SA o también por extensión directa de contusiones o hematomas intracraneales al espacio subaracnodeo.
  • Son líneas hiperdensas a lo largo de los surcos cerebrales, cisura silviana o en cisternas de la base.
  • Comparado con la HSA por rotura de aneurisma, la de origen postraumático suelen se de localización periférica, por encima de los hemisferios cerebelosos.

Hemorragia subaracnoidea postratumática. Hiperdensidades girales ensanchadas de distribución periférica

Hemorragia subaracnoidea postratumática. Hiperdensidades girales ensanchadas de distribución periférica

Hemorragia Intraventricular.

  • La hemorragia intraventricular se origina por la rotura de las venas subependimarias a lo largo de la superficie de los ventrículos o por extesnión directa de una HSA o de un hematoma parenquimatoso al sistema ventricular.
  • Puede ocasionar hidrocefalia.

HSA con hemorragia intraventricular.

HSA con hemorragia intraventricular.

HEMORRAGIAS INTRA AXIALES.

Contusiones.

  • Son las lesiones más frecuentes tras un traumatismo, especialmente en personas mayores.
  • Son la expresión de laceraciones del parénquima cerebral tras un golpe o contragolpe, dónde suelen ser de mayor tamaño.
  • Focos hiperdensos  uni o multifocales parcheados y mal definidos. De localización cortical (trauma leve) y/o subcortical (trauma más severo).
  • Lóbulo frontal y temporal son localizaciones más frecuentes debido a que el cerebro se desliza sobre la superficie irregular de la fosa craneal anterior y media.

Nota: La contusión y el hematoma constituye el mismo espectro de daños. Las contusiones hemorrágicas se definen como pequeñas hiperdensidades que afecta preferentemente el córtex con o sin edema periférico con relativa normalidad de la sustancia blanca subyacente en el trauma leve. Pueden incrementar en tamaño con el tiempo, lo que se conoce como progresión hemorrágica.

Contusión

Contusiones cortico-subcoticales en lóbulo frontal izquierdo + Hematoma profundo rodeado de halo edematoso.

Hematoma subdural en la convexidad derecha. Asocia un foco contusivo hemorrágico rodeado por halo hipodenso de edema.

Hematoma subdural en la convexidad derecha. Asocia un hematoma rodeado por halo hipodenso de edema.

NOTA:

  • La RM, con las secuencias susceptibilidad magnética (SWI) o eco de gradiente (GRE), permite detectar con mayor sensibilidad las pequeñas contusiones hemorrágicas. Se explica por su alta sensibilidad a los elementos con efectos paramagnéticos, como son la desoxihemoglobina en la fase aguda en una lesión hemorrágica y en la fase crónica a la hemosiderina
  • Las contusiones NO hemorrágicas se identifican con la RM gracias a que restringen a la difusión y caen en mapa ADC. En una fase subaguda , debido al desarrollo de edema iónico y vasogénico, existirá hiperintensidad en FLAIR y T2
  • Con el tiempo la lesión produce una ciactriz o gliosis y finalmente conforman un espacio quístico que se denomina encefalomalacia y que se manifiesta hipodenso en la TC.

Lesión Axonal Difusa. 

Está provocado por un mecanismo brusco de aceleración/desaceleración + fuerzas rotacional que causan ruptura de microvasculatura y de axones (lesiones por cizallamiento en la interfase sustancia gris – sustancia blanca debido a la diferencia de consistencia).

El contexto clínico suele ser el de un paciente con TCE de alta energía que presenta mala evolución, estado comatoso y /o fallecimiento, a pesar de contar con exámenes de TC normales o con muy escasas alteraciones al momento del ingreso. Estos paciente tienen indicación de RM.

Localizaciones:

Localizaciones de la LAD.

Localizaciones de la LAD.

  • Grado 1: Interfase cortico-subcortical (lóbulos frontales y temporales sobre todo)
  • Grado 2: Grado 1 + Cuerpo calloso (en el esplenio sobre todo)
  • Grado 3: grado 2 + Tronco del encéfalo.

Además la localización cortico-subcortical, el cuerpo calloso es otra localización (esplenio) y normalmente se acompaña de daño axonal difuso también en hemisferios cerebelosos y tronco del encéfalo (regiones posterolaterales de mesencéfalo y protuberancia).

Hallazgos TC:

  • En fase aguda puede ser Nomal.
  • Edema cerebral (borramiento de surcos)
  • Focos hemorrágicos en las sitios anteriomente descritos
  • En fase cronica = zonas hipodensas + atrofia.

Focos

Focos hemorrágicos en la interfase cortico-cubcortical de ambos lóbulos frontales en paciente en coma tras TCE por accidente de tráfico. En la imagen de la derecha se observa hemoventrículo en el asta occipital izquierda.

Hallazgos RM:

Fase aguda:

  • Foco hemorragico = caída de señal en GRE y SWI (efecto paramagenético de la desoxihemoglobina)
  • Focos edematoso = restricción a la DWI + caída en ADC. Mirar el cuerpo calloso

Fase subaguda:

  • Foco edemaso sin hemorragia = Hiperintenso en T2-FLAIR / Hipointenso en T1. (edema vasogénico).
  • Los focos edematoso que han evolucionado a hemorrágico se observan en secuencias de susceptibilidad magnética (caída de señal en GRE y SWI).
  • Los originalmente hemorrágicos modifican su señal por la metahemoglobina  = empieza a aumentar la señal en T1 y disminuye en T2

Fase crónica:

  • Prolongación de los tiempos T1 , correspondientes a gliosis.
  • Signos de disminución del volumen encefálico con áreas de atrofia.
  • Focos de depósito de productos de degradación de la Hb (hemosiderina).

Lesiones en el Tronco del Encéfalo

Pueden ser primarias o secundarias

  • Primarias: por contusión directa. Normalmente están asociadas a la lesión axonal difusa grado 3. Afectación dorsolateral de mesencéfalo y protuberancia. Mal pronóstico
  • Secundarias: por desplazamiento brusco de una herniación transtentorial. Contrarias a las lesiones primarias, aquí prima la afectación verntrolateral del tronco. La hemorragia de Duret es una hemorragia secundaria del mesencéfalo como consecuencia de una herniación transtentorial descendente que comprime el tronco y las arterias perforantes. Es un signo de mal pronóstico

Foco contusivo en protuberancia

Foco contusivo en protuberancia

LESIONES SECUNDARIAS

Son debidas al aumento de la presión intracraneal o a las herniaciones, la importancia de su diagnóstico radica en que son lesiones prevenibles y tratables. Son:

1- Edema cerebral difuso:  Aparece en las primeras 48 horas del traumatismo. Se identifica por:

  • Produce efecto de masa.
  • Borramiento de surcos =  pérdida de la interfase sustancia gris-sustancia blanca.
  • Otros: signo del cerebelo blanco, falsa hemorragia subaracnoidea…

2- Herniaciones encefálicas

Herniaciones

Subfalcina:

  • Se produce la herniación de la circunvolución del cíngulo a través de la hoz.
  • Puede producir compresión del asta y atrio del ventrículo ipsilateral.
  • El VL contralateral puede dilatarse por obstrucción del agujero de Monro.
  • Infartos del territorio anterior por compresión de la ACA y venas profundas.

Transalar:

  • Desplazamiento anterior o posterior de la arteria cerebral media en cortes axiales.
  • En planos sagitales de RM se puede ver distorsión de la corteza de la ínsular.

Transtentorial: puede ser unilateral/uncal o bilateral/central.

  • Por descenso del contenido supratentorial a través de la tienda del cerebelo.
  • Puede ser unilateral o Uncal = descenso del uncus hacia el interior de la cisterna supraselar.
    • Dilatación del asta lateral contraletaral
    • Dilatación de la cisterna ambiens y prepontina ipsilateral.
  • Bilateral o Central = obliteración las cisternas basales
  • Hay riesgo  de infartos por compresión la ACP y perforantes.
  • Pueden producir hemorragias de Duret (mesencéfalo) o de Kreonhan (pedúnculo cerebral contralateral)

Trasntentorial ascendente:

  • Por ascenso de estructuras.
  • Se produce desplazamiento del mesencéfalo y borramiento de cisuras.

Amigdalar

  • Por descenso de las amígdalas por el agujero magno.
  • Lo normal es que las amígdalas cerebelosas (en imágenes sagitales)estén 5 mm por debajo del agujero magno en adultos y 7mm en niños.

Tce severo, hernia subfalcina y transtentorial descendente hsd izquiero y focos contusivos, hsd del tentorio.obliteracion de cisternS PERIMESENCEFALICAS, y colapso casi totla de 4 ventriculo, edema. Aumnto de tmaño del foco contusivo frontal izquiwrdo.

TCE severo.  Arriba: Hernia subfalcina y transtentorial descendente con colapso del IV ventrículo, cisternas perimesencefalicas y asta temporal izquierda (obsevar la dilatación del asta temporal contralateral). Hay HSD izquierdo que se extiende hacia el tentorio y focos contusivos.  Borramiento generalizado de surcos por edema. Abajo: se observa aumento del foco hemorrágico.

Epidural tempooparietal con marcado efecto masa con colapso ventriulo derecho y dilatación contralateral herniacion subfalcina. Herniación uncal

Epidural temporo-parietal derecho con marcado efecto masa. Existe colapso del ventriculo derecho y dilatación contralateral por la herniacion subfalcina + herniación uncal.

3- Infarto isquémico y hemorragia secundaria.

Por compresión de las arterias intracraneales, tanto por el edema y las herniaciones, pueden producirse infartos y hemorragias secundarias.

4- Lesiones Vasculares:

  • Disección, Pseudoaneurisma, Rotura del vaso, Trombosis venosa, Fístula arteriovenosa.

Bibliografía.

Imaging of Traumatic Brain Injury. Radiol Clin N Am 53 (2015) 695-715

Resonancia Magnética Cerebral en el Daño Axonal Difuso. Revista Chilena de RadiologÌa. Vol. 9 Nº 4, aÒo 2003; 182-186.

Difuse Axonal Injury – Radiopaedia.org

Imaging of acquired cerebral herniations. Neuroimag Clin N Am 12 (2002) 217 – 228

Traumatismos craneoencefálico: un proceso dinámico. SERAM 2014. S-0297.

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radiología en la red: rx: TC perfusión y AngioTC, las otras dos patas del TC Multimodal para el ictus agudo.

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INTRODUCCCIÓN.

El ictus agudo es una de las principales causas de morbimortalidad en nuestro entorno y se debe a la falta de aporte sanguíneo a una parte del cerebro que puede ser debida a una oclusión que produce isquemia (80% de los casos) o una ruptura de un vaso sanguíneo que provoca sangrado.

  • 3ª causa muerte
  • 1ª causa invalidez permanente
  • Incidencia  150-250 casos/100.000 habitantes/año

Ictus isquémico (80%) 

a) Ateromatosis: del arco aórtico, ACI (segmento cervical e intrapetroso) A Vertebral (en el origen y en la unión con basilar), Basilar, segmentos 1 y 2 de ACA, ACM y ACP.

b) Lacunar: por obstrucción vasos perforantes en ganglios basales y corona radiada, relación directa con HTA y diabetes.

c) Cardiogénico: situaciones que favorezcan formación de trombos intracavitarios (Arritmias, infarto miocardio, enfermedad valvular, foramen oval patente , mixoma cardíaco).

Ictus Hemorrágico (20%)

  • Hematoma parenquimatoso: 10-15% de ictus –> Por frecuencia de localización: Ganglios de la base > Lobares > Cerebeloso > Tronco > Masivos > Intraventriculares puros.
  • Hemorragia subaracnoidea: 5%.

Código Ictus

Los principales síntomas de sospecha de ictus son:

  1. Desviación de la comisura bucal.
  2. Pérdida de fuerza o dificultad para elevar un brazo.
  3. Alteración del lenguaje.

Hay que tener en cuenta que ante “el tiempo es cerebro”, por tanto si se observan estos síntomas en una persona, se activa el código ictus y el paciente es trasladado al hospital para:

  • Exploración neurológica mediante la escala de NISSH (>25 = contraindica tto; <4 riesgo excesivo)
  • Se solicita TC de cráneo sin contraste iv y en algunos casos también se requerirá angioTC y TC de perfusión.
  • En ningun momento debe retrasarse la instauración de tratamiento fibrinolítico

RADIODIAGNÓSTICO.

Todo debe estar preparado antes de la llegada del paciente (bomba cargada, suero salino, vía cogida, prótesis u otros materiales metálicos en la cara o pelo retirados… técnico y especialista presentes…). Desde que el paciente llega a urgencias hasta la realización de las pruebas de imagen no deben pasar más de 60 min, mientras que la lectura de todas ellas por parte del radiólogo no debería tomar más de 15 min.

Hoy en día, la imagen juega un papel crucial en el íctus agudo, dónde dispodemos del TC Multimodal que consiste en la combinación de:

  • TC sin contraste (se realiza siempre).
  • Angio TC.
  • TC de perfusión.

A través de estas tres técnicas debemos ser capaces de responder tres preguntas:

  1. ¿Es un ictus hermorrágico o isquémico? (TC sin contraste).
  2. ¿Hay una obstrucción de un gran vaso?(Angio TC).
  3. ¿Cual es el tejido infartado y cual el salvable? (TC Perfusión + Angio TC).

El TC Multimodal es la prueba de referencia en urgencias frente a la resonancia magnética debido a su gran disponibilidad, rapidez y menores contraindicaciones, a pesar de que supone la administración de radiación.

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INDICACIONES PARA TC MULTIMODAL

  • Cronología incierta
  • Ictus del despertar
  • Territorio vertebrobasilar
  • Estudios académicos
  • Dudas radiológicas en el ASPECTS

TC SIN CONTRASTE.

Sirve para descartar sangrado u otros simuladores de infarto. Además, en ocasiones podemos detectar, mediante la ventana de isquemia, signos precoces de ictus agudo (clíck aquí para ver entrada anterior).

Simuladores de infarto.

La principal utilidad del TC sin contraste es la de descartar la existencia de sangrado.

  • Hematoma cerebral.
  • Hemorragia subaracnoidea.
  • Neoplasia.
  • Malformación arteriovenosa (MAV).

Signos precoces de infarto.

  • ACM hiperdensa.
  • Pérdida del ribete insular.
  • Hipodensidad en ganglios basales.
  • Borramiento de surcos / Hipodensidad / Desdiferenciación cortico-subcortical.

Sistema ASPECTS

  • Sirve como método de estandarización.
  • Si el ASPECTS es < 7 (más de 1/3 del territorio de la ACM afectado) el riesgo de sangrado postfibrinolisis es muy elevado.
  • En casos de ictus hemorrágico, lesión simuladora de ictus o un ASPECTS menor de 7 no se realizan más pruebas diagnósticas en la urgencia.
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Ictus agudo en territorio de la ACM izquierda. Se observa hipodensidad/borramiento del núcleo lenticular, caudado, cápsula interna y territorio M1. ASPECTS 6

ANGIOGRAFÍA TC.

Sirve para:

  • Definir el lugar de oclusión.
  • Descartar disección arterial.
  • Grado de colateralidad.
  • Grado de arterioesclerosis.

Con la información aportada podremos pronosticar mejor la localización y extensión del infarto. Además, proporciona un mapa vascular para el tratamiento endovascular.

a)  Técnica:

  • Contraste 50ml de 300 mg ; 4 ml/s.
  • Lavado con suero 40ml ;  5 ml/s.
  • Scout view amplio.
  • Adquisición desde cayado de aorta hasta vértex (importante para observa variantes del cayado y morfología de los vasos cervicales)
  • Se realiza con Smart Prep Bolus Tracking System

b) Estudio:

  • MIP de 25mm en Polígono, con reconstrucciones en planos básicos.
  • Reformateo curvo para vasos cervicales (segmento cervical de las carótidas, arterias vertebrales)

c) Objetivo:

Es importante leer el estudio orientados por la clínica y los hallazgos de la TC sin contraste. Aún así, es conveniente seguir una sistemática para estudiar todos los vasos importantes y no pasar por alto la patología.

La angioTC nos sirve para:

  • Detectar trombosis: informar acerca de la apariencia, localización, dimensiones. Localizaciones frecuentes:
    • Tándem ACI-ACMedia
    • Tronco Basilar
    • Región carotídea.
    • Segmento M1 de ACM
    • Segmento M2 de ACM
  • Estudiar morfología del cayado y variantes + descartar estenosis en bifurcaciones carotídea. Datos muy importantes de cara para el intervencionismo.
  • Detectar disección arterial (produce ictus por suelta de embolos o por oculisón hemodinámica)
  • Valoración de Polígono de Willis: patología (estenosis, aneurismas, malformaciones) y sus variantes de la normalidad (informar de la existencia de comunicantes, dominancia, ACoP de origen fetal, etc…)
  • No olvidar repasar el parénquima cerebral para definir mejor el parénquima isquémico.
  • Colateralidad. Grados:
    1. Vasos no visibles.
    2. Visibles en la perifería de la zona isquémica.
    3. Irrigación completa de la zona isquémica por colaterales.
    4. Flujo anterógrado normal.
4

Obstrucción de la ACI izq. No se observa captación de contraste en su localización teórica debido a la existecia de un trombo. Observar la ACI dcha normal.

Se observa una oclusión de la ACM izquierda.

Oclusión de la ACM izquierda.

Existe una obstrucción en Tandem: oclusión de la ACI y ACM izquierdas.

Existe una obstrucción en Tandem: oclusión de la ACI y ACM izquierdas.

Trombosis en la arteria vertebral. Se observa falta de captación de contraste y engrosamiento arteria ocupado por material de 3-40 UH en su interior.

Trombosis en la arteria vertebral. Se observa falta de captación de contraste y engrosamiento arteria arteriosclerótica (ocupado por material en su interior y calcio periférico). Click para aumentar.

Disección en arteria vertebral

Disección en arteria vertebral, lugar frecuente de esta patología dada la poca elastina de su pared. Se observa una dilatación fusiforme con una estenosis previa que respeta la salida de la PICA. A la derecha observar la correlación con la arteriografía.

TC DE PERFUSIÓN.

ictus

Realizaremos un TC de perfusión fundamentalmente en estos dos supuestos:

  • Cronología incierta.
  • Ictus del despertar.
  • Dudas diagnósticas.

El fundamento de la prueba consiste en administrar constraste iv y estudiar el primer paso de éste a través de la circulación cerebral (50 mL de cc; 4 mL/seg) a baja radiación (80 kVp; 150 mA). Se realiza un bloque de estudio de 4 cm a nivel de los ganglios basales (ya que a ese nivel encontramos los territorios de las ACA, ACM y ACP) y se aprovecha que el contraste pasa a través de la circulación cerebral produciendo hiperatenuación de los vasos, lo cual vamos a aprovechar para colocar un ROI arterial y otro ROI venoso que nos darán dos curvas de tiempo-atenuación de contraste

PASO 1º: COLOCAR LA LINEA MEDIA.

linea media.png

En primer lugar se ha de colocar la línea VERDE en la LINEA MEDIA, de esta forma el software compará un hemisferio con otro.

PASO 2º: DEFINIR VASOS. Colocación de los ROI.

  • El ROI arterial debe seleccionarse en un arteria sana, preferiblemente en las ACA o en la ACM contralateral al lado infartado.
  • El ROI venoso puede aplicarse por ejemplo en el seno venoso sagital superior o en la prensa de Herófilo.
ARTERIA.png

En esta caso el ROI se situa en la ACM contralateral SANA. Observar el stop en al ACM derecha.

VENA.png

En este caso se coloca el ROI venoso en la confluencia de los senos (prensa de Herófila o Tórcula).

PASO 3: MAPAS DE PERFUSIÓN

Tras la colocación de los ROI, se generan unos gráficos que deben estudiarse y verificar que:

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 20.49.18.png

  • Las curvas deben tener un aplanamiento inical, luego un pico y finalmente un descenso = Indica que el contrasta ha pasado durante un tiempo adecuado.
  • La curva venosa (azul) debe situarse más alto y con 1-2 segundos de retraso con respecto a la curva arterial (rojo). Este hecho  indica una correcta entrada y salida del contraste.

Tras aplicar los ROI, el software de la estación de trabajo nos va a dar un mapa de la perfusión en forma de colorines codificados que nos van a aportar tres parámetros fundamentales (sacados de ecuaciones matemáticas,se denomina Deconvolución).

  • Tiempo de tránsito medio (TTM): indica áreas isquémicas (puede sobreestimar un poco el tejido de verdad en peligro).
  • Flujo sanguíneo cerebral (CBF): indica el área de isquemia crítica (es más específica que el TTM).
  • Volumen sanguíneo cerebral (CBV): indica el área de necrosis ya instaurada.

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 20.54.41.png

El mapa del TTM debería ser el primero en analizarse ya que muestra las anomalías más groseras. Lo comparamos con un ROI con el parénquima contraleral normal y si está aumentado en la zona de sospecha diagnóstica, indica isquemia.

A continuación se estudian los mapas de CBF y CBV, los cuales son más específicos para distinguir la isquemia del infarto. La disminución del CBF indica zona de isquemia crítica, mientras que la disminución del CBV indica zona de necrosis ya instaurada. Esta es la diferencia.

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 20.55.59.png

Conceptos a tener claro:

  • Hay un concepto llamado Mismatch que significa discordancia y que refleja precisamente esta diferencia anteriormente explicada. No concuerdan las áreas afectadas de isquemia y con las áreas ya necrosadas. Es equivalente a decir que de todo el territorio afectado por la isquemia (indicada por el TTM y CBF) hay una zona que ya se ha muerto del todo y no se va a recuperar (inidicada por el CBV). Cuando el mismatch es mayor del 20% hay que tratar al paciente.
  • Penumbra = Tejido afectado/aturdido = Aumento de TTM ; Diminución del CBF ; Normal el CBV
  • Core = Tejido necrótico = área afectada en el volumen = Aumento del TTM; Disminución del CBF; Disminución del CBV.
  • Tejido salvable = TTM – CBV.

Aunque es un tema en debate se establece que los parámetros que mejor definen esos territorios son:

a) Tejido infartado: Volumen menor de 2 litros

b) Isquemia: Tiempo de tránsito medio (TTM) > 145%  que el del parénquima contralateral.

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 21.01.42.png

Lo que hemos visto antes es un análisis cuantitativo. A pesar de todo, en la urgencia puede ser incluso más util el análisis visual o cualitativo. Las casas comerciales han desarrollado incluso mapas resumen que muestren ese “mismatch” o discordancia de forma gráfica.

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 21.09.53.png

Cuando el mismatch es claro o > 20% se debe proceder al tratamiento lo más lo más precozmente posible via endovenosa o intraarterial.

Se pintan unos mapas que muestran:

  • Rojo = zona infartada. El volumen es menor de 2 litros.
  • Verde = zona isquémica salvable (TTM – CBV). TTM mayor del 145% y  volumen mayor de 2 litros.

Captura de pantalla 2016-07-17 a las 21.09.15.png

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR.

La mayor parte de los casos el mismatch es claro.

Casos dudosos entre 4,5 h y 6 h si hay un mismatch aproximado del 20% se fibrinolisa o se realiza trombectomía.

En mismatch claro o > 20% se debe proceder a tratamiento lo más precozmente posible, tanto vía endovenosa o intraarterial.

Bibliogarfía:

SERAMM 2012. S-1079. Código ictus, ¿¿qué nos debe hacer pensar en una trombectomía/embolectomía mecánica??

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radiología en la red: rx: La precesión.

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Antes de empezar, recordemos la definición de spin y aclaremos algunas cosas:

  • Definición de spin: es una característica de la naturaleza y permite que las partículas atómicas y subatómicas  interactúen con los campos magnéticos.

Dicho esto, núcleos atómicos realizan la PRECESIÓN. La precesión es un movimiento que podríamos comparar con la traslación que realiza la Tierra alededor de Sol. En el caso de los átomos, se produce debido a la interacción entre spin y un campo magnético externo:

  1. El núcleo tiene un momento angular.
  2. El campo magnético externo crea una fuerza perpendicular o “torque” a dicho momento angular.
  3. Se origina así un movimiento circular rotatorio , con una frecuencia específica para cada atómo, llamado movimiento de precesión.

Imagen2

¿Y porque es importante hablar de la precesión? Porque el fenómeno de la resonancia se consigue aplicando una onda electromagnética cuya frecuencia coincida con la frecuencia de precesión del núcleo que queramos excitar. Dicha frecuencia de precesión es específica para cada elemento químico (en nuestro caso el Hidrógeno) y viene determindada por una famosa fórmula, la ecuación de Larmor:

foγ Bo

Así vemos que la frecuencia de precesión (fo) presenta 2 particularidades:

  • Es directamente proporcional a la ratio giromagnética (γ) de cada elemento químico (por eso específica para cada elemento químico).
  • Es directamente proporcional a la intensidad del campo magnético (Bo).

Con esto más o menos sería suficiente, sin embargo, deberías echarle un ojo a lo que siguiente para poder comprender mejor.

Chemical Shift:

No todos los átomos H de nuestro organismo tienen la misma frecuencia de resonancia, a esto se llama Chemical Shift. Lo explicamos.

Los átomos de ¹H en nuestro organismo no se encuentran aislados, es decir, se encuentran formando otras moléculas, principalmente agua (H2O) y grasa (unidos al Carbono). Por ello, en realidad no todos los átomos de ¹H en el organismo tienen la misma frecuencia de resonancia. Esto es debido a que dicha frecuencia no depende realmente del campo magnético externo aplicado (Bo) sino que depende en realidad del campo magnético local (Bloc) que experimenta el núcleo a nivel atómico. Es decir, cada núcleo tiene un campo magnético local que depende de la estructura química de la molécula donde reside (el H formando agua o unido al C de la grasa) y es éste entorno el que determina la frecuencia de resonancia.

Este campo magético local (Bloc) depende del campo magnético extero (Bo) al cual se opone otro campo llamado campo magnético inducido (Bind).

Bloc = Bo − Bind

  • Este campo mangético inducido lo producen los electrones que giran alrededor del núcleo de los átomos. Éstos, crean una especie de escudo que se opone al campo magnético externo (de ahí la resta en la fórmula).
  • ¿Y por qué el campo de los electrones forman un escudo que se opone  al campo magnético externo? Porque los electrones tienen una Ratio Giromagnética Negativa que los hace precesar en sentido opuesto y finalmente hace que se opongan al campo.
  • ¿Y cómo se denomina al fenómeno que se opone a un campo magnético? Lo llamabamos Diamagnetismo, que es un tipo de susceptiblidad magnética.

A esta diferencia de frecuencia de resonancia se les denomina chemical shifts y, aunque para el Hidrógeno son relativamente pequeñas, son sin embargo detectables y se aprovecha para la práctica clínica, por ejemplo, para la Espectroscopia o en las secuencias de Fase – Fase opuesta.

Magnetización Neta:

Cuando estudiamos el fenómeno de la resonancia, no nos centramos individualmente en los spines de cada átomo de H del cuerpo humano. Sino que nos referimos a la suma de todos ellos (como si todo el cuerpo o región a estudio fuera un único spin). Pues dentro de este cuerpo habrá spines en situación de baja y alta E, que interaccionan entre ellos y la mayoría se anulan, quedando finalmente una pequeña propoción de ellos que predominan alineados a favor del campo magnético externo (baja energía). El promedio del momento angular de todos esos spines es lo que se denomina Magnetización Neta (M) y su valor máximo en situación de equilibrio se denomina Mo.

Imagen3

Quedémonos con esto:

  • A partir de ahora, no hablaremos de spines individuales, sino en su conjunto. O sea, hablaremos de M, la cual se comporta como un único vector.
  • M es el resultado del promedio de los momentos angulares de todos los spines de los millones de núcleos atómicos de nuestro cuerpo. Predominan en situación de baja energía.
  • Mo  es el valor máximo en equilibrio. Equilibrio = spines alineados con el campo magnético principal (Bo) = el campo magético de la Tierra.
  • M nos indica cuanta señal se puede generar en un estudio de RM.
  • A mayor número de spines y a mayor fuerza del campo magnético, mayor M (esto se determina por una fórmula matemática… que no voy a poner).
  • Cuando hacemos una secuencia de RM, sacamos de su estado de equilibrio a M y la hacemos precesar alrededor del eje axial del campo magnético (ver a continuación).

¿Podemos hacer precesar a M?

Sí, pero para ello hay que sacarlo de su estado de equilibro. Recuerda que M se alinea paralelo al eje del campo magnético primario, que es el del la Tierra.

Recuerda que M es la suma del promedio de los vectores de los millones de pequeños spines de los  núcleos atómicos de H de nuestro cuerpo. Aunque todos estos núcleos individualemente estén precesando, “M no lo hace”. Cuando emitimos una señal con la máquina de RM, lo que vamos a hacer es sacar a M de su estado de equilibrio, es decir, desalinearlo del eje del campo mangético externo primario al que estaba sometido (el campo magnético de la Tierra). Este segundo campo magnético que emite el escáner de RM se denomina B1 y lo hace a la frecuencia de precesión (o de Larmour) del Hidrógeno.

M

Derecha: M = promedio de todos los spines, cuyo resultado final predomina alineado a favor del campo magnético primario (el de la Tierra). Izquierda: campo magnético de la resonancia que interactua con M, la desplaza y la hace precesar.

Una vez realizado esto, se produce un intercambio de energía (entre B1 , los spines y su entorno molecular) y entonces M comienza a precesar. Esto quiere decir que el fenómeno de la resonancia ha empezado a ocurrir.  ¿En qué consite eso? Lo veremos en la próxima entrada.

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radiología en la prensa : ¿Todos los estudios de los últimos 15 años con resonancia magnética están mal?

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Según un estudio publicado recientemente en PNAS, un total de 40.000 estudios llevados a cabo durante 15 años podrían estar mal debido a errores en el software de la resonancia magnética funcional (fMRI), una de las técnicas de imagen más útiles para estudiar la actividad del cerebro.

En el estudio se tomaron datos en reposo de 499 pacientes de todo el mundo y compararon los resultados de sus resonancias magnéticas para así obtener 3 millones de comparaciones aleatorias. El 70% fueron falsos positivos. Los expertos evaluaron los tres paquetes más populares de software para el análisis de resonancia magnética funcional: SPM, FSL y AFNI.

¿Cómo es posible que haya 40.000 estudios mal realizados y nadie se haya dado cuenta? La principal razón es que realizar resonancias magnéticas es caro, lo que ha obligado tradicionalmente a los investigadores a realizar estudios con pocos pacientes y, lo más importante, no se han repetido los experimentos en muchos casos, para comprobar si los resultados eran los mismos.

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Además, hasta hace poco este problema se unía a la lentitud de estos programas informáticos. Tal y como explica Anders Eklund, de la Universidad de Linköping, en Suecia, y autor principal del estudio:

A pesar de la popularidad de resonancia magnética funcional como una herramienta para el estudio de la función cerebral, los métodos estadísticos utilizados raramente se han validado con datos reales.

Afortunadamente, hemos progresado bastante en este campo, y lo que antes se procesaba en 10 años ahora se puede hacer en 20 días, y lo resultados están disponibles en línea para el estudio de otros científicos.

Este hallazgo, pues, no invalida toda la investigación realizada con fMRI, pero sí que podrían haber muchos errores, y que todas esas conclusiones acerca de lo que nuestros cerebros hacen mientras realizados el ejercicio, jugamos, practicamos sexo o experimentamos adición a las drogas tal vez son parcialmente erróneas.

Un duro golpe al que debemos sumar que el año pasado se encontró que menos de la mitad de los hallazgos en estudios de psicologían fueron reproducibles.

Vía | Science Alert

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La noticia

¿Todos los estudios de los últimos 15 años con resonancia magnética están mal?

fue publicada originalmente en

Xataka Ciencia

por
Sergio Parra

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