radiología en la red: rx: ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA: CAUSAS. (Blood Brain-Barrier Disruption) by luis mazas artasona. Marzo 2016

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A efectos de la irrigación sanguínea, el encéfalo y la médula espinal permanecen aislados del resto del organismo por la Barrera Hematoencefálica, un filtro selectivo que permite el paso de agua, CO2 y O2 desde la corriente sanguínea, pero impide que otras moléculas nocivas para las células nerviosas lo hagan. 

La pared de los capilares arteriales del SNC está formada por una capa de células endoteliales planas, unidas entre sí como las piezas de un “puzzle”. Esta capa interna está rodeada por una membrana basal envolvente donde se fijan los pies vasculares chupadores de los astrocitos (Figura 2-A). En conjunto, tres capas que sólo permiten el paso de las sustancias que necesitan las células nerviosas y que atraviesan la pared vascular mediante complejos procedimientos de transporte. Así que, para que se produzca edema vasogénico es imprescindible que se lesione la barrera hematoencefalica, o dicho de otra forma el hallazgo de edema vasogénico implica una alteración de la permebilidad de dicha barrera. Y en el momento actual se conocen las causas más frecuentes que la lesionan, circunstancia que favorece el Diagnóstico por Imagen.

El resto de arteriolas del organismo, tienen una estructura más sencilla. Los capilares del hígado o del riñon, pongamos por ejemplo, están formados por una delgada capa endotelial de células “fenestradas” es decir, que tienen agujeros por los que se extravasan las sustancias: fármacos, contrastes, etc que circulan por la corriente sanguínea y difunden hacia el espacio intersticial (Figura 2-B).

FIGURA 1)

Key Words: Blood Brain-Barrier Disruption

FIGURA 2)

Two distinct types of peritumoral vasogenic edema have been described. Type 1 is seen in the immediate vicinity of low-grade and nonglial tumors, such as meningiomas and metastases. This type is thought to be secondary to parenchymal compression, with secondary ischemia and necrosis that persist even after tumor removal (Fig. 7A). Type 2 occurs with high-grade glial tumors, which are highly infiltrative and cause additional derangements of the blood-brain barrier. This pattern of edema spreads throughout the ipsilateral cerebral hemisphere, with fingerlike projections reflecting tumor microinvasion (Fig. 7B). After resection, there may be partial or complete resolution of edema over several months. Compared with type 1 edema, there is increased diffusivity on DWI and decreased fractional anisotropy on DTI, likely reflecting greater parenchymal destruction by malignant cell infiltration. When seen in small or benign tumors, this atypical pattern of edema is highly suspicious for malignant degeneration.

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1- NEOPLASIAS ENCEFÁLICAS PRIMARIAS.
Las neoplasias primarias, es decir las que se originan en células del encéfalo, provocan alteración de la BHE por la proliferación de neocapilares tumorales. La estructura de estos vasos es diferente según sea el tipo histológico del tumor. En las neoplasias de bajo grado (gliomas grado I y II), la alteración la permeabilidad  de la BHE es poco relevante y sólo se extravasan las moléculas de agua y los electrolitos, pero no lo hacen las macromoléculas. Por ello, es posible que haya poca cantidad de edema vasogénico alrededor de los tumores de bajo grado de malignidad.

En cambio, los tumores de alto grado liberan factores angiogénicos que inducen la proliferación de neovasos patológicos (angiogénesis tumoral) desprovistos de BHE, lo cual favorece la extravasación de agua, electrolitos y macromoléculas. Por ese motivo el edema vasogénico en este tipo de neoplasias suele ser muy extenso. 

 Sin embargo, no hay que asociar, poco edema a tumor benigno y mucho edema a tumor maligno, porque no es correcto. Habitulmente los tumores de bajo grado producen menos edema que los de alto grado, pero no es una constante.


FIGURA 1-A) Izda. Imagen FLAIR-T2. Dcha. Imagen SPGR-T1 con gadolinio. Los tumores gliales de bajo grado de malignidad, apenas producen edema vasogénico, como norma general, alteran poco la integridad de la barrera hematoencefálica. En la imagen de la derecha se aprecia una lesión hiperintensa, cincunscrita, que no produce edema a su alrededor. En la izquierda, realizada después de la inyección de contraste, no se observa realce de la tumoración.  Astrocitoma Difuso Grado BBG II de la OMS. (Signa Excite HD 1´5T GE Heathcare).


FIGURA 1-B: Izda. Imagen FSE-T2. Dcha. Imagen FSE-T1 con gadolinio.  En este caso, en la imagen de la izquierda se aprecia una lesión hiperintensa, cincunscrita, que no produce edema a su alrededor. En la derecha, realizada después de la inyección de contraste, no hay realce de la tumoración. En este caso, la ausencia de realce postcontraste indica que la barrera hematoencefálica está poco dañada.  Astrocitoma Fibroblástico Grado  II de la OMS. (Signa Excite HD 1´5T GE Heathcare). 


FIGURA 1-C) Izda. Imagen FSE-T2. Dcha. Imagen FSE-T1 con gadolinio.  En este caso, en la imagen de la izquierda se aprecia una lesión hiperintensa, heterogénea, con edema circundante (flechas), por angiogénesis tumoral. En la derecha, realizada después de la inyección de contraste,  se produce realce heterogéneo de la tumoración. Parte de la neoplasia no se realza con contraste, motivo por el que es difícil delimitar el contorno del tumor y separarlo del edema, incluso con IRM.  Astrocitoma Grado  III de la OMS. (Signa Excite HD 1´5T GE Heathcare). 

FIGURA 1-D)Izda. Imagen FLAIR-T2. Dcha. Imagen SPGR-T1 con gadolinio. Algunos tumores gliales de alto grado de malignidad, apenas producen edema vasogénico, circunstancia que puede inducir a error. En la imagen de la izquierda se aprecia una lesión hiperintensa, heterogénea, con un delgado halo de edema a su alrededor. En la derecha, realizada después de la inyección de contraste, se produce realce abigarrado de la neoplasia (T). Glioblastoma . (Signa Excite HD 1´5T GE Heathcare).


FIGURA 1-E) Izda. Imagen FLAIR-T2. Dcha. Imagen TAC post contraste yodado. En cambio otros tumores gliales de alto grado de malignidad, se comportan y se muestran en las imágenes de IRM, como en las descripciones clásicas. En la imagen de la izquierda se aprecia un área de edema  (asteriscos), por angiogénesis tumoral, que contornea al tumor y se extiende, con un aspecto digitiforme, por la sustancia blanca del lóbulo frontal derecho. En la derecha, imagen de TAC realizada después de la inyección de contraste yodado. Se produce un realce de la tumoración que permite distinguirla del edema. Glioblastoma. (Signa Excite HD 1´5T GE Heathcare).

2- NEOPLASIAS EXTRAPARENQUIMATOSAS.
Todos los tumores que se localizan en las regiones intracraneales desprovistas de BHE se realzan, en los estudios de TRM postcontraste, de forma intensa y homogénea. Así sucede con los meningiomas, las neoplasias de los plexos coroideos o los tumores de las vainas que envuelven a  los nervios craneales.

Los tumores intracraneales extraparenquimatosos más voluminosos son los meningiomas y los derivados de las vainas nerviosas de los pares craneales. Habitualmente no producen edema encefálico, pero cuando son muy grandes comprimen el parénquima adyacente produciendo isquemia y necrosis de las arteriolas, se destruye la barrera hematoencefálica y eso que se traduce por edema vasogénico. Es un hallazgo engañoso porque, a primera vista, sugiere que un área de edema tan extensa tiene que estar producido por una neoplasia intraparenquimatosa. Nada más lejos de la realidad.



FIGURA 2-A) Izda. Imagen TAC sin contraste. Dcha. Imagen FLAIR-T2. En la imagen de la izquierda se aprecia una tumoración frontal extraparenquimatosa que desplaza el parénquima cerebral, pero no produce edema. En la derecha, en la imagen FLAIR-T2 la lesión se torna hipersintensa, como sucede con la mayoría de las neoplasias. Meningioma frontal derecho. Este es el aspecto y comportamiento más típico de los meningiomas intracraneales. 



FIGURA 2-B) Izda: Imagen TAC sin contraste. Dcha: Imagen TAC post contraste yodado. Los tumores extraparenquimatosos están desprovistos de barrera hematoencefálica, pero son independientes del tejido nervioso encefálico. Algunos, como los meningiomas, son muy voluminosos y, en su crecimiento, producen compresión del parénquima cerebral adyacente, isquemia y necrosis de las células del endotelio capilar normal y, secundariamente, edema. En la imagen de la izquierda se aprecia un área de edema digitiforme (flecha), que se extiende por la sustancia blanca del lóbulo frontal izquierdo. En la derecha, en la imagen de TAC realizada después de la inyección de contraste yodado se produce un realce de la tumoración que apenas se observaba en la imagen sin contraste. Meningioma frontal izquierdo. Sorprende tanto edema para una lesión benigna y extraparenquimatosa, pero con el tiempo este hallazgo deja de sorprendernos. (Toshiba Aquilion 64).




FIGURA 2-C) Izda. Imagen FRFSE-T2. Dcha. Imagen SE-T1 con Gadolinio. En la imagen de la izquierda se aprecia un área de edema digitiforme (asteriscos), que se extiende por la sustancia blanca del lóbulo temporal izquierdo. En la derecha, imagen de SE-T1 con contraste. Se produce un realce de la tumoración (meningioma de la cresta del esfenoides). En este caso se ha producido ruptura de la BHE por isquemia del endotelio arteriolar secundaria a la compresión tumoral sobre el parénquima sano. (Signa Excite HD 1´5T GE Heathcare).




FIGURA 2-D) Izda. Imagen FLAIR-T2. Dcha. Imagen SE-T1 con Gadolinio. En la imagen de la izquierda se aprecia un área de edema digitiforme (asteriscos), que se extiende por la sustancia blanca del lóbulo parietal derecho. Si no fuera por el edema la causa que lo produce hubiera podido pasar desapercibida. En la derecha, imagen de SE-T1 con contraste. Se produce un realce de la tumoración (meningioma desarrollado en la meninge del hueso parietal). El edema se ha producido por ruptura de la BHE como consecuencia de la isquemia del endotelio arteriolar secundaria a la compresión tumoral. (Signa Excite HD 1´5T GE Heathcare).





FIGURA 2-E) Izda. Imagen FIESTA-T2. Dcha. Imagen FIESTA-T2. Las neoplasias de los pares graneales, crecen lentamente y, a veces, provocan edema, por compresión e isquemia sobre el parénquima subyacente como en este caso de un schwanoma del nervio acústico derecho, que produce un pequeño foco de edema, en el pedúnculo cerebeloso medio derecho. (flechas). (Signa Excite HD 1´5T GE Heathcare).


FIGURA 2-F) Izda. Imagen FSE-T2. Dcha. Imagen FLAIR-T2. SIn embargo, otros tumores extraparenquimatosos, a pesar de su gran tamaño, no llegan a producir edema en el parénquima cerebral. Schwanoma del trigémino derecho que comprime exageradamente el tronco del encéfalo (flechas). (Signa Excite HD 1´5T GE Heathcare).

3- METÁSTASIS.
Las metastásis también se nutren de neocapilares desprovistos de barrera hematoencefálica y, por ese motivo, favorecen la extravasación de las moléculas de agua (edema vasogénico) electrolitos e incluso de las macromoléculas de contraste radiológico. El edema vasogénico que circunda a las metástasis es reversible y es habitual que desparezca cuando remite la enfermedad, después de una tanda de quimio y radioterapia.









FIGURA 3-A) Izda: Imagen FSE-T2 sin contraste. Dcha: Imagen FSE-T1 con contraste. A) En los pacientes con metástasis encefálicas tratados con quimio y radioterapia, se producen áreas extensas de desmielinización en la sustancia blanca, con distribución digitiforme, que resultan dificil de distinguir del edema vasogénico agudo. B) En estos casos, los controles deben realizarse siempre con contraste para detectar las posibles metástasis (M) que han recidivadoMetástasis frontal izquierda (Toshiba Aquilion 64).



FIGURA 3-B) Izda: Imagen TAC con contraste. Dcha: Imagen TAC sin contraste yodadoEn la imagen de la izquierda se aprecia una pequeña metástasis hemorrágica de un melanoma, rodeada de un pequeño halo de edema (flechas). En la imagen de la derecha,  realizada tres meses después del tratamiento, la metástasis ha disminuido de tamaño y el edema casi ha desaparecido. 




FIGURA 3-C) Izda. Imagen FLAIR-T2. Dcha. Imagen SE-T1 con Gadolinio. El edema se observa mejor en las imágenes de IRM, especialmente en las FLAIR-T2. En la imagen de la izquierda se aprecia la metástasis del melanoma, hipointensa, contorneada por un pequeño halo intenso de edema (flechas). En la derecha, imagen de SE-T1 con contraste. El edema se hace invisible en esta potenciación y sólo se aprecia la metástasis (T). (Signa Excite HD 1´5T GE Heathcare).

4- INFECCIONES.
En los procesos infecciosos encefálicos abscesificados, se produce una neovascularización desprovista de barrera hematoencefálica, de tipo inflamatorio (tejido de granulación) que en las fases iniciales de cerebritis resulta difícil de detectar. Si el área de cerebritis evoluciona a absceso, el edema vasogénico que procede de la neovascularización de la pseudocápsula del absceso es muy extenso.



FIGURA 4-A) Izda. Imagen TAC sin contraste. Dcha. Imagen TAC con contraste yodado.  En la imagen de la izquierda se aprecia un área hipodensa, frontal derecha, que corresponde a edema vasogénico (asteriscos). El absceso apenas es visible. En la derecha, realizada después de la inyección de contraste yodado,  se produce realce anular del absceso (flecha). Podría confundirse con un tumor de alto grado. La información clínica resulta de gran utilidad. 

5- ESCLEROSIS MÚLTIPLE.
Las enfermedades desmielinizantes del SNC producen inflamación y rotura de la BHE en los brotes agudos. En esta fase las placas de desmielinización aparecen contorneadas por un fino halo de edema y se realzan con contraste en las fases agudas de la enfermedad, porque la rotura de la BHE facilita la extravasación de las macromoléculas de gadolinio. 



FIGURA 5-A) Izda. Imagen FSE-DP. Dcha. Imagen FSE-T1 con gadolinioEn la imagen de la izquierda se aprecian varias imágenes hiperintensas, en los centros semiovales, que corresponden a placas de desmielinización cronificadas. La más grande, (flecha) en fase activa, aparece rodeada de un anillo de edema.  En la derecha, realizada después de la inyección de contraste con gadolinio,  se produce realce anular, lo que demuestra la rotura de la barrera hematoencefálica (flecha). (Signa Excite HD 1´5T GE Heathcare).

6- INFARTOS ISQUÉMICOS.

En los infartos extensos, la anoxia provoca necrosis de las células endoteliales, a las 4 ó 5 horas, lo que favorece la extravasación del contenido intravascular. Durante las 24–48 horas  posteriores al episodio isquémico, se produce edema citotóxico, y posteriormente vasogénico, por rotura de la BHE. 



FIGURA 6-A) Izda. Imagen TAC sin contraste. Dcha. Imagen FLAIR-T2. En la imagen de la izquierda se aprecia un área hipodensa de edema (asteriscos) que se extiende por el núcleo lenticular y el lóbulo de la ínsula derechos. El edema procede de las células nerviosas necrosadas y de la rotura de la BHE por anoxia. En la derecha, la zona infartada y el edema (asteriscos) aparecen hiperintensos.(Signa Excite HD 1´5T GE Heathcare).



FIGURA 6-B) Izda. Imagen TAC. Dcha. Imagen TACEn los casos graves de asfixia por ahogamiento o por una parada cardíaca se produce anoxia generalizada, necrosis de las células nerviosas y de las endoteliales. El resultado es edema cerebral difuso por la muerte celular y por la rotura de la barrera encefálica que se manifiesta por hipodensidad difusa que incluye también a la sustancia gris.  En las dos imágenes de TAC el edema es masivo e irreversible. El cúmulo de agua en el parénquima cerebral produce colapso de los ventrículos laterales (flechas negras). Las flechas amarillas señalan las calcificaciones de los plexos coroideos. 

7) HEMATOMAS ENCEFÁLICOS:

Los hematomas intraparenquimatosos, subagudos y crónicos aparecen rodeados de un halo de exudado y edema vasógenico, no tan extenso como el que contornea a las metástasis o algunos tumores de alto grado. Este anillo hipodenso que contornea a los hematomas agudos esta formado por suero y proteínas que proceden del exudado del propio hematoma y, en menor medida, por edema vasogénico procedente de la rotura de arteriolas.




FIGURA 7-A) A) Imagen de TAC, sin contraste. Hematoma subagudo en la región parietal izquierda, contorneado por un halo hipodenso (asteriscos). B) Imagen FLAIR-T2. El edema vasogénico se presenta siempre hiperintenso (brillante) en esta potenciación (asterisco). En cambio el coágulo se oscurece.


FIGURA 7-B) Imágenes comparativas de dos pacientes distintos. En la de la izquierda se aprecia un pequeño hematoma en los núcleos izquierdos del tálamo (H), rodeado por un halo hipodenso de edema (flechas). En cambio, en la imagen de la derecha hay una pequeña zona hiperdensa en la cabeza del núcleo caudado izquierdo que podría confundirse con un pequeño sangrado. La ausencia de edema perilesional alerta sobre su naturaleza. Corresponde a una calcificación metástasíca (M). En estos casos la presencia de edema ayuda a distinguir un pequeño foco hemorrágico cerebral de una de las múltiples calcificaciones que se detectan en el parénquima encefálico de manera incidental.

            8- ECLAMPSIA: 
La hipertensión que se produce durante un episodio de eclampsia, provoca una encefalopatía hipertensiva, por hiperperfusión arteriolar. Debido a esto se produce un fallo en la autorregulación de las arteriolas encefálicas, se altera la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y se produce edema vasogénico, detectable mediante TAC e IRM.


FIGURA 8-A) Izda. Imagen TAC. Dcha. Imagen IRM-DWI. En la imagen de TAC de la izquierda se aprecia pequeñas zonas hipodensas parietales de edema vasogénico (flechas rojas) por alteración de la barrera hematoencefálica. En cambio, en la imagen de la derecha, potenciada en Difusión Isotrópica se observa un ribete cortical hiperintenso producido por edema citotóxico. Eclampsia.

9- OTRAS CAUSAS.
La encefalopatía hipertensiva, los tratamientos de radioterapia holocraneal, los traumatismos encefálicos, la acidosis respiratoria y metabólica severa o las intoxicaciones por metales, pueden provocar una alteración en la permeabilidad de la BHE transitoria que se traduce por edema cerebral difuso vasogénico. 

BIBLIOGRAFÍA:

1) Alves JLBlood-brain barrier and traumatic brain injury. J Neurosci Res. 2014 Feb;92(2):141-7.

2) Donkin JJ, Vink R. Mechanisms of cerebral edema in traumatic brain injury: therapeutic developmentsCurr Opin Neurol. 2010 Jun; 23(3):293-9.  
3) Chodobski A, Brian JZ and Szmydynger J.Blood-brain barrier pathophysiology in traumatic brain injury.Transl Stroke Res. 2011 Dec; 2(4): 492–516.



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